SherlockMS und der Fall der gestohlenen Isolierung

Mein Bruder Sherlock Holmes löst Fälle mit Fußspuren im Schlamm und Zigarrenasche auf dem Teppich. Bewundernswert. Wirklich.
Ich hingegen löse Fälle, bei denen die Spuren in Millisekunden, Mikrometern und Molekülen liegen. Und ja: Das ist die Krönung der Schöpfung. Ich bin es. Das Gehirn ist es. Und die Kombination erst recht.
An diesem Abend lag ein Brief auf meinem Schreibtisch, als hätte ihn die Stadt selbst dort platziert: „Progression trotz fehlender Krankheitsaktivität bei MS. Keine neuen Schübe. Keine neuen Kontrastmittelherde. Aber sie wird progredienter. Wir brauchen Sie.“ Ich lächelte. „Ah. Der klassische Fall: Der Täter arbeitet leise.“

Der Tatort: „Stabil“ – und trotzdem verliert jemand etwas

Im Krankenhaus erwartete mich die Patientin, nennen wir sie Mrs. L. Kein Drama, keine Theatralik. Nur dieses leise, zähe Nachlassen: Treppen werden länger, Beine schwerer, Konzentration kürzer. „Aber die Bildgebung ist doch gut“, sagte der Assistenzarzt mit dem Tonfall eines Mannes, der glaubt, ein MRT sei eine moralische Bewertung. „Keine Aktivität, kein Kontrastmittel, keine neuen Läsionen.“
Ich sah ihn an, als hätte er mir erzählt, er hätte London verstanden, weil er einmal am Big Ben vorbeigelaufen ist. „Mein lieber Freund“, sagte ich, „wenn kein neues Feuer brennt, kann trotzdem die Elektrik schmelzen.“ Denn hier ging es nicht um den typischen Einbrecher namens Entzündung. Hier ging es um etwas Eleganteres: Reparatur, die ausbleibt.

Das Opfer: Myelin – der Mantel, den niemand vermisst, bis er fehlt

Ich erklärte es Mrs. L. so, dass sie es fühlen konnte: „Stellen Sie sich Ihre Nervenbahnen wie elektrische Kabel vor. Myelin ist die Isolierung. Ohne sie flackert’s, funkt’s, und irgendwann brennt das Kabel durch.“
Sie nickte. Menschen lieben Kabelvergleiche. Sie geben ihnen das Gefühl, ihr Körper sei logisch. Süß. Und dann kam die Frage, die mich persönlich immer erheitert: „Kann der Körper das reparieren?“
„Ja“, sagte ich. „Er kann. Und genau darin liegt unser Kriminalfall.“
Denn Reparatur im Nervensystem heißt: Remyelinisierung. Und dafür braucht man Zellen, die wie Handwerker zur Baustelle kommen: Vorläuferzellen, die sich zu Myelin-bildenden Spezialisten entwickeln.
Das Problem ist nur: In manchen Fällen stehen die Handwerker zwar vor der Tür – aber keiner nimmt den Werkzeugkoffer in die Hand.

Die erste Spur: Der Stau vor der Baustelle – und der Fluch des Älterwerdens

Ich ließ mir alles zeigen: Verlauf, Alter, Krankheitsdauer, Läsionsmuster, Klinik.
Und dann sagte ich den Satz, den niemand gern hört, weil er zu banal klingt, um wahr zu sein: „Der Täter heißt Alter.“ ⏳
Sofort protestierte der Assistenzarzt: „Aber es gibt doch ältere Patienten, die sich gut erholen!“
„Natürlich“, erwiderte ich. „Es gibt auch Menschen, die in London im Regen spazieren gehen und sagen, das Wetter sei ‘ganz angenehm’. Einzelne Ausnahmen sind kein Argument, sondern Dekoration.“
Der Punkt ist subtil: Mit zunehmendem Alter wird Remyelinisierung oft ineffizienter, nicht zwingend unmöglich. Es gibt keinen magischen Schalter bei „42“ oder „50“, der klickt und alles stoppt. Es ist eher wie bei einer alten Uhr: Sie läuft noch, aber sie läuft schlechter.

Die zweite Spur: Der eigentliche Tatmechanismus – die Differenzierungs-Blockade

Ich ging mit dem Team die Biologie durch, so wie ich mit meinem Bruder Tatmotive durchgehe:
„Die Vorläuferzellen können anrücken. Migration, Vermehrung; das klappt oft noch ganz ordentlich. Aber der entscheidende Schritt ist der letzte: Reif werden. Aus dem Vorläufer muss ein Myelin-bildender Profi werden.“
Und genau dort passiert bei vielen älteren Systemen das Verbrechen: Die Zellen bleiben im Vorzimmer stecken. Wie Gäste, die ewig am Empfang warten, weil niemand sie in den Ballsaal lässt.
„Und wer hält sie auf?“ fragte jemand. Ich lächelte. „Ah. Jetzt sind wir beim Täter-Netzwerk. Kein guter Krimi hat nur einen einzigen Täter.“

Komplizen: Umgebung, Entzündungs-Timing – und der Ort des Verbrechens

Ich erklärte es in meiner bevorzugten Reihenfolge: erst die Wahrheit, dann die Demütigung, dann die Pointe.

Komplize 1: Die Umgebung der Läsion
Die Baustelle selbst verändert sich. Signale, Stoffwechsel, Entzündungs-Architektur; alles beeinflusst, ob die Handwerker arbeiten oder nur herumstehen.

Komplize 2: Der Zeitpunkt
Akute, „frische“ Läsionen sind oft reparierbarer als alte, chronische. Nicht, weil die Zeit böse ist, sondern weil sie Spuren hinterlässt: axonaler Schaden, Narbenmilieu, Bremsen überall.

Komplize 3: Die Lage
Und jetzt wird es richtig schön: Nicht jeder Ort im Gehirn spielt nach denselben Regeln. Es gibt Regionen, die scheinen Remyelinisierung erstaunlich lange zu schaffen, besonders in Bereichen, die man lange unterschätzt hat. Andere Regionen sind deutlich knausriger.

„Also“, fasste ich zusammen, „wir haben Alter als Haupttäter, aber die Tat wird je nach Viertel unterschiedlich begangen.“ London, eben.

Der Irrtum der Ermittler: Wenn Messmethoden falsche Zeugen sind

Jetzt kam mein Lieblingsteil: Die forensische Kritik. „Sie sagen, die Bildgebung sei ‘gut’. Aber was meinen Sie damit? Dass keine neuen Läsionen kommen? Oder dass Myelin wirklich zurückkommt?“ Stille. Ich nickte. „Genau.“
Denn Remyelinisierung beim Menschen zu messen ist… sagen wir: kompliziert.
Man kann im Gewebe manchmal Schatten sehen, Bereiche, die wie blass repariert wirken. Manche nennen sie „Shadow plaques“, als wäre das bereits ein Schuldeingeständnis. Aber selbst Schatten können täuschen: Mal sind sie Reparatur, mal sind sie etwas anderes. 🌫️
Für echte Präzision bräuchte man im Idealfall eine Art „g-ratio“-Denken: Wie dick ist die Isolierung im Verhältnis zum Kabel? In der Pathologie ist das elegant, in der Klinik eher… unhandlich. Man sticht ungern Löcher in Gehirne, nur um meinen Detektivtrieb zu befriedigen. (Obwohl ich es nachvollziehen könnte.)

Meine forensische Strategie: Millisekunden lügen nicht

Ich entschied mich für die klassischen Neurodetektiv-Tools:

Visuell evozierte Potentiale (VEP). „Wenn Leitungen schlecht isoliert sind, wird das Signal langsamer. Remyelinisierung macht es wieder schneller.“ Ich liebe VEPs: Sie sind wie Telegrafendrähte aus dem 19. Jahrhundert, nur im Kopf.
Aber ich warnte sofort: „Achten Sie auf das Alter. VEP-Latenzen werden mit normalem Altern ohnehin langsamer. Wer das nicht adjustiert, verhört Unschuldige.“

OCT (als Alibi-Prüfer) „Bevor Sie Remyelinisierung feiern, prüfen Sie, ob das Kabel überhaupt noch da ist. Ohne Axon keine echte Reparatur.“

Myelin-sensitive Bildgebung MTR, Myelinwasser, Diffusionsmodelle: alles nützlich, aber alles mit Fallstricken. Entzündung, Eisen, Dichteänderungen: Viele Dinge können so tun, als wäre Myelin da oder weg. Das Gehirn ist ein Meister der Verkleidung.

Der Wendepunkt: Mrs. L. ist nicht „zu alt“ – sie ist im falschen Kapitel

Am Ende stand ich am Fenster des Stationszimmers, sah hinaus in den Londoner Regen und sagte: „Mrs. L. ist nicht ‘zu alt’ für Reparatur. Aber wir sind vielleicht zu spät im richtigen Abschnitt der Geschichte.“
Denn die große Erkenntnis in diesem Fall war: Es gibt keinen harten Cut-off, keine Tür, die ab einem Alter zuschlägt. Remyelinisierung kann prinzipiell über die Lebensspanne stattfinden, manchmal sogar überraschend gut, in bestimmten Regionen und bei bestimmten Menschen. Nur wird sie im Schnitt unzuverlässiger, langsamer, heterogener.
Und dann die zweite Pointe, die ich besonders genieße: „Vielleicht sind manche Menschen einfach gute Remyelinisierer und andere schlechte und Alter ist nur ein Teil des Drehbuchs.“
Das trifft Ärzte an der Eitelkeit: Sie wollen gern glauben, alles sei durch Therapie steuerbar. Dabei ist ein Teil Biologie – und Biologie hat Humor.

Der zweite Täter: „Biologisches Altern“ – der manipulierbare Schurke

Und jetzt wurde es richtig kriminalistisch. Chronologisches Alter ist stur. Es lässt sich nicht bestechen.
Aber biologisches Altern, also die funktionelle „Abnutzung“ in Zellen und Geweben, ist eine ganz andere Figur. Dieser Täter ist weniger wie ein Fels und mehr wie ein Betrüger: manchmal aufhaltbar, manchmal sogar rückgängig zu machen.
In meinem Fall bedeutete das: Wenn bestimmte Alterungsprozesse (z. B. zelluläre „Seneszenz“) Vorläuferzellen bremsen, dann könnte man theoretisch genau dort ansetzen: Bremsen lösen, Milieu verändern, Zellen wieder arbeitsfähig machen.
Ich sagte dem Team: „Stellen Sie sich vor, Sie bekämpfen nicht nur MS, sondern auch die Biologie des Alterns als Verstärker. Das wäre endlich ein Fall mit Stil.“

Schluss: Ich löse den Fall – und das Gehirn bleibt dennoch größer als meine Arroganz

Zurück in der Baker Street saß ich wieder in meinem Zimmer. Natürlich. Der Kreis schließt sich immer bei mir. Ich schrieb in mein Notizbuch:

• Das Verbrechen: Remyelinisierung bleibt aus, obwohl die Entzündung ruhig wirkt.
  
• Der Haupttäter: Alter (ohne festen Cut-off, eher als schleichende Effizienz-Delle).
  
• Die Komplizen: Läsionsalter, Ort, Milieu, axonale Integrität, Messmethoden.
  
• Der raffinierte Nebenbösewicht: biologisches Altern, potenziell manipulierbar.
  
• Das Ermittlungswerkzeug: Timing, Region, und die Demut, dass „kein neues KM“ nicht „alles gut“ heißt.
  

Dann lehnte ich mich zurück und lächelte. „Die meisten Detektive jagen Täter im Dunkeln“, sagte ich zu mir selbst. „Ich jage Täter im Licht von Bildgebung, Elektrophysiologie und Zellbiologie. Und trotzdem ist das Gehirn jedes Mal der bessere Geschichtenerzähler.“
Draußen rauschte London. Drinnen dachte ich schon an den nächsten Fall. Denn irgendwo, in irgendeiner Nervenzelle, wird gerade wieder etwas gestohlen. und nur ein Neurodetektiv bemerkt den Unterschied zwischen Stillstand und fehlender Reparatur.

Euer Sherlock MS